İntestinal metaplazi-atrofik gastrit

semaver

Active member
İNTESTİNAL METAPLAZİ

Kronik gastrit nedir?

Kronik (müzmin) gastrit midenin iç yüzeyini döşeyen ve mukoza olarak isimlendirilen ince doku katmanının uzun vadeli iltihabıdır. Kronik gastrit, mukoza hücrelerinde (epitel hücreleri) vakit içinde çeşitli değişikliklere niye olabilir. Endoskopik olarak olağan görülen midelerin büyük bir çoğunluğunda doku örneği alınarak mikroskop altında incelendiğinde (biyopsi) kronik gastrit izlenir. (Bkz. Gastrit).

Atrofik gastrit nedir?

Atrofi, hücre içeriğinin kaybı ve hücrenin boyutlarında azalma olmasıdır. Atrofik gastrit ise midenin iç yüzünü döşeyen mukoza katmanının burada bulunan epitel hücrelerinin ve salgı bezlerinin kaybı ile sonuçlanan kronik iltihabıdır. Atrofik gastritli midelerde mide mukozasında barsak tipi dokular oluşmaya başlar ki bu durum intestinal metaplazi olarak isimlendirilir. Midede asit salgılayan hücrelerin azalmasına bağlı olarak mide suyunun asiditesi azalır ve besinlerin sindirimi zorlaşır. Ayrıyeten B12 vitamini ve demir emilimi de bozulur ve uzun devirde bu hususların eksikliğine niçiniyle kansızlık (anemi) gelişir.


Atrofik gastrite neler sebep olur?

En sık görülen sebepleri otoimmünite(*) ve helikobakter pilori isimli bakterinin yol açtığı kronik enfeksiyondur (Bkz. Helikobakter pilori). Daha az olarak kronik alkalen reflü gastritinde (mideye safra kaçması) ve parsiyel mide rezeksiyonlarından daha sonra kalan midede atrofik gastrit gelişebilir. Tip-A gastrit yahut otoimmun gastrit olarak da isimlendirilen atrofik gastrit tipinde atrofi midenin korpus (gövde) ve fundus (kubbe) olarak isimlendirilen üst kısımlarında ortaya çıkar. Asit salgılayan hücrelerin kaybına bağlı olarak mide suyunun asiditesi azalır. Mide asidinin azalması midenin antrum olarak isimlendirilen alt kısımlarındaki hücrelerden ‘gastrin’ isimli hormonun salgılanmasını artırır ve bu niçinle bu hastalarda kanda gastrin düzeyi yüksek bulunur.

Kronik helikobakter pilori enfeksiyonuna bağlı atrofik gastritte ise atrofi midenin antrum olarak isimlendirilen alt kısımlarında daha barizdir. Midenin bu bölgesinde midedeki asit salgılanmasını artıran ‘gastrin’ isimli hormonu salgılayan hücrelerin kaybına bağlı olarak midenin asit sekresyonu azalır. BU cinste serum gastrin seviyesi ise çoklukla olağan bulunur.

(*) Oto; kendi kendine, immunite; bedenin savunma sistemi, Otoimmunite; savunma sisteminin bozularak organizmanın kendi kendine ziyan vermesi

Klinik bulgular

– Atrofik gastritli hastaların büyük bir kısmında bariz bir yakınma yoktur. Birtakım hastalarda aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilirsede bu belirtiler yalnızca bu hastalığa özgül olmayıp öbür mide rahatsızlıklarında da görülebilir.

– Üst karın bölgesinde rahatsızlık hissi, erken doyma, yemeklerden daha sonra midede dolgunluk ve hazımsızlık hissi.

-İştahsızlık, kilo kaybı, bulantı

-B12 vitaminin ve/veya demir eksikliğine bağlı ortaya çıkan kansızlık (anemi) ve bunun yol açtığı halsizlik, çarpıntı, el ve ayaklarda uyuşma vb. belirtiler.

-beraber bulunabilecek tiroidit (Hashimato tiroiditi) , tip-1 diabet, Addison hastalığı ve Sjögren sendromu üzere öbür otoimmun hastalıklara bağlı belirtiler [Örneğin; tiroid bezinin iltihabı olan ‘tiroidit’ te tiroid hormonu yetersizliğine bağlı belirtilerin bulunması (Tirogastrik hastalık), Sjögren sendromında tükürük bezlerinin yetersiz salgı yapmasına bağlı ağız kuruluğu vb.].

Tedavi ve takip

Bir midede atrofik gastrit geliştiğinde artık geri dönüş sözkonusu değildir. Atrofik gastritli midelerde mide kanseri gelişme riski olağan topluma nazaran artmış olduğundan bu hastalar belli aralıklarla endoskopi yapılarak takip edilmelidir. Ailesinde mide kanseri bulunan hastalarda daha titiz davranılmalıdır. Midede helikobakter pilori enfeksiyonu saptanırsa tedavi edilir. Mide asidi çok derecede azalmış hastalarda görülebilecek hazaımsızlık vb. yakınmaların azaltılmasında yemek sırasında limonata ve kokakola üzere asitli içeceklerin tüketilmesi yarar sağlayabilir.

İntestinal metaplazi nedir?

Olağan mide mukoza epitelinin yerini ince ve/veya kalın barsaktakine emsal epitelin aması intestinal metaplazi (İM) olarak isimlendirilir. Metaplazik mide mukozası ince barsak epitelinin morfolojik ve biyokimyasal özelliklerini gösterir. İM sıklıkla midenin antrum olarak isimlendirilen mide çıkışına yakın alt kısmında görülür ve çoğunlukla kronik atrofik gastrit ile beraberdir. Endoskopik olarak olağan mukozaya göre yüzeyden hafifçeçe kabarık 3-5mm çapında, somon renginde sistemsiz adacıklar halinde görülür. İM nin kronik gastritin endoskopik görünümünden ayırmak güçtür ve teşhiste endoskopistin deneyimi kıymetlidir. Tipik endoskopik görünüm lakin ileri evredeki hastalarda saptanabileceğinden kesin teşhis mide mukozasından alına doku örneklerinin mikroskop altında incelenmesi ile koyulur (Biyopsi).

İntestinal metaplazinin tipleri

İM ler, metaplazik hücrelerin ince bağırsak enzimlerini ne seviyede içerdiklerine dayanılarak tam ve kısmi metaplazi olarak ikiye ayrılır. Tam metaplazide enzimlerin tamamı ya da tamamına yakını salgılanmaktadır ve hücresel yapı ince bağırsaktakine son derece benzemektedir. İM bu türlü , ince barsak epitelinin özelliklerini gösterdiğinde TİP1 (Komplet tip) olarak isimlendirilir. Bu tipte metaplazik epitel ince barsak mukozasının çabucak tüm özelliklerini gösterir. Kısmi metaplazide ise bu enzimler yoktur ya da birkaçının kısmi olarak salgılanması sözmevzusudur ve hücresel yapı ince yahut kalın barsak epiteli görünümünde olabilir. Tip 2 (inkomplet tip) İM olarak isimlendirilen bu çeşitte olağanda incebarsak tipi epitelde bulunan emici hücreler ya fazlaca azdır, ya da hiç yoktur ve metaplazik epitel ekseriyetle Paneth hücreleri olarak isimlendirilen hücrelerden mahrumdur. Tip 2 İM iki guruba ayrılır;

TİP 2A İM de metaplazik epitelde müsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral musin ve/veya asid siyalomusin salgılayan hücreler bulunurken TİP 2B İM de asid sulfomusin salgılayan hücrelerin varlığı barizdir. Tip 2B İM, TİP 3 İM olarak da isimlendirilir. Tip 2B İM en seyrek görülen tiptir, lakin kanser gelişimi en sık olarak bu tipte görülür. İntestinal metaplazi tipleri içindeki farklar aşağıdaki tablo da görülmektedir.

İntestinal metaplazi tipleri

İntestinal metaplazi ve mide kanseri

Yapılan çalışmalarda atrofik gastrit ve İM bulunan midelerde mide kanseri gelişme riskinin olağan popülasyona bakılırsa artmış olduğunu göstermiştir. Bu risk artışı Tip-1 ve Tip 2 A İM de kesin olarak gösterilememiş olmakla bir arada bilhassa Tip 2B ( Tip 3) İM de besbellidir. Midede yaygın atrofik gastrit uzun müddette displazi ve gastrik kanser gelişimi için bir risk faktörüdür. Displazi hücrelerin form ve yapısal özelliklerinin kaybıdır ve kanser öncesi bir değişimdir. Tip 2B İM bulunan kronik atrofik gastritde intestinal tip gastrik kanser gelişme riski yaklaşık 5 kat artmıştır. Bu niçinle yüksek riskli hastaların nizamlı olarak endoskopik denetimlerle takip edilmesi ve mideden doku örneklerinin kansere dönüşüm bulguları istikametinden kıymetlendirilmesi gerekir.

Güncellenmiş çalışma protokollerine nazaran midede yaygın atrofik gastrit (Multifokal atrofik gastrit) saptanan hastalarda displazi ve gastrik kanser gelişmenini araştırmak için mideden en az 5 adet biyopsi alınmalıdır. Bu biyopsilerin 2’si midenin çıkışına yakın alt kısmından (preplorik antrum), 2’si midenin korpus olarak isimlendirilen orta kısmından, 1 i de midenin incusura angularis olarak isimlendirilen bölgesinden alınır. Ailesinde, 1. ve 2. derece akrabalarında mide kanseri bulunan ve mide kanserinin sık görüldüğü bölgelerde yaşayan hastalarda midede multifokal atrofik gastrit varlığı araştırılmalıdır. Multifokal atrofik gastrit varsa 3 yılda bir gastroskopi yapılarak takip önerilir. Bütün İM tiplerinde midede Helikobakter pilori enfeksiyonu var ise tedavi edilmelidir. Günümüzde bu çeşit midelerde gelişmiş endoskopik biçimlerin kullanılmasıyla kansere dönüşüm erken evrede yakalanabilmektedir.

* Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı hocanın sitesinden motamot alınmıştır.